Сърдечно-съдовите заболявания (ССЗ) продължават да бъдат водеща причина за заболеваемост и смъртност в България и по света, като тяхната етиология е свързана с комплекс от фактори. Повишените концентрации на циркулиращ холестерол, и по-специално LDL-холестерола, са основен рисков фактор с доказана причинно-следствена роля за сърдечно-съдовите заболявания [1]. В своя доклад от 2015 година Националната липидна асоциация заключава, че повишените концентрации на липопротеини, съдържащи аполипопротеин B (apoB), а именно non-HDL холестеролът и неговият основен компонент LDL-холестеролът, са първопричина за атеросклерозата, която представлява ключовият подлежащ процес, водещ в крайна сметка до клинични сърдечно-съдови събития като миокарден инфаркт и инсулт [2]. Ето защо професионалните здравни организации и авторитетните институции препоръчват понижаването на циркулиращия LDL-холестерол като основна стратегия за намаляване на риска от ССЗ [2],[3].
Тази цел може да бъде постигната чрез комбинация от фармакологични и немедикаментозни интервенции, сред които водещо място заемат промените в хранителния режим. Основните подходи за понижаване на LDL-холестерола чрез диетата включват намаляване на приема на наситени и трансмазнини, както и ограничаване на приема на холестерол. И докато намаляването на приема на наситени и трансмазнини е доказано ефективна стратегия за понижаване на LDL-холестерола в кръвта, ролята на хранителния холестерол е по-сложна, като резултатите от изследванията през последните години показват непоследователни и вариабилни ефекти върху плазмените липиди [4].
Какво показва метаанализ от 2019 година?
С цел да внесе яснота по въпроса за влиянието на приемания от храната холестерол върху липидния профил, метаанализ от 2019 година изследва връзката между промените в приема на холестерол от храната и промените в концентрациите на циркулиращите липопротеини (LDL, HDL и VLDL холестерол), използвайки Байесов мета-регресионен подход, който позволява обединяване и количествена оценка на резултатите от множество проучвания, като отчита вариабилността между тях [5]. Метаанализът обединява данни от 55 рандомизирани контролирани проучвания, направени върху 2650 човека.
Резултатите от метаанализа показват, че при контролиране на приема на мазнини увеличението на приемания холестерол води до леко до умерено повишение на LDL-холестерола в кръвообръщанието, като този ефект е нелинеен и силно вариращ между отделните индивиди. Увеличение на приема на холестерол от храната с около 100 мг дневно е свързано със средно повишение на LDL в кръвта от приблизително 4.5 mg/dL (≈0.12 mmol/L). Съответната стойност при промяна от 200 mg/ден е 6.76 mg/dL (≈0.18 mmol/L). След около 200-300 mg/ден увеличението на LDL се насища (плато), като дори при много висок прием (400-600 mg) средното повишение остава около 9-10 mg/dL (≈0.23-0.26 mmol/L). За сравнение, едно голямо яйце съдържа приблизително 185 mg холестерол и според нелинейните модели се очаква да повиши концентрацията на LDL-холестерола с около 6.5 mg/dL (≈0.17 mmol/L).
Как се сравнява този ефект с този на наситените мазнини?
За да се постави този ефект в контекст, в самия метаанализ е цитиран регресионният модел от друго проучване, който описва влиянието на наситените мазнини и предсказва промяна от 1.23 mg/dL (≈0.03 mmol/L) в LDL-холестерола за всеки 1% увеличение на приема на наситени мазнини (SFA) за сметка на въглехидрати [6]. Въз основа на нелинейните модели, разработени в настоящия метаанализ, увеличаване на хранителния холестерол със 100 mg/ден се очаква да има ефект, сравним с увеличаване на приема на наситени мазнини с 3.7%, а увеличаване със 200 mg/ден (малко повече от 1 яйце/ден) – ефект, сравним с увеличаване на приема на наситени мастни киселини с 5.5%.
Защо индивидуалният отговор има значение?
В този смисъл средното повишение на LDL-холестерола е сравнително малко и има ограничено значение за риска на ниво население. Въпреки това, индивидуалният отговор варира в огромна степен, като при част от хората се наблюдава значително по-изразено повишение. Например, при средно очаквано увеличение на LDL-холестерола от около 5-7 mg/dL (≈0.12-0.18 mmol/L), наблюдавано при увеличение на приема на холестерол от храната с <200 mg/ден, при някои интервенционни групи се отчита увеличение на LDL-холестерола с 20-42 mg/dL (≈0.52 до 1.09 mmol/L). Това подчертава значителната индивидуална вариабилност в отговора, която не може да бъде обяснена само с количеството приет холестерол и е съвместима с наличието на изразена чувствителност към приемания холестерол (т.нар. хиперреспондери), като според някои проучвания приблизително една трета от хората попадат в тази категория [7].
Какви са препоръките за прием?
Тази комбинация от умерен среден ефект върху повишението на LDL-холестерола и значителна индивидуална вариабилност в отговора към хранителния холестерол, включително наличието на хора, които реагират по-силно на неговия прием („хиперреспондери“), обяснява защо здравните препоръки подхождат предпазливо към неговата консумация. В този контекст, въпреки че не е определена формална горна граница за приема на холестерол, Институтът по медицина и други здравни организации препоръчват той да бъде възможно най-нисък в рамките на здравословен хранителен режим [3],[8],[9],[10]. В здравословните хранителни модели на Министерството на земеделието на САЩ например, което изготвя официалните хранителни насоки за американците, приемът на холестерол обикновено попада между 100 и 300 mg дневно, в зависимост от калорийния прием [11].
На индивидуално ниво, ако ти искаш да установиш дали реагираш по-силно на приемания от храната холестерол, това може да се направи единствено чрез проследяване на липидния ти профил във времето при промени в хранителния режим, при непроменен прием на мазнини.
Източници
[1] Ference, B. et. al. Low-density lipoproteins cause atherosclerotic cardiovascular disease. 1. Evidence from genetic, epidemiologic, and clinical studies. A consensus statement from the European Atherosclerosis Society Consensus Panel. Eur Heart J, 2017
[2] Jacobson, T. et. al. National lipid association recommendations for patient-centered management of dyslipidemia: part 1 – full report. J Clin Lipidol, 2015
[3] Eckel, R. et. al. 2013 AHA/ACC guideline on lifestyle management to reduce cardiovascular risk: a report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Practice Guidelines. Circulation, 2014
[4] Berger, S. et. al. Dietary cholesterol and cardiovascular disease: a systematic review and meta-analysis. Am J Clin Nutr, 2015
[5] Vincent, M. et. al. Meta-regression analysis of the effects of dietary cholesterol intake on LDL and HDL cholesterol. Am J Clin Nutr, 2019
[6] Mensink, R. et. al. Effects of dietary fatty acids and carbohydrates on the ratio of serum total to HDL cholesterol and on serum lipids and apolipoproteins: a meta-analysis of 60 controlled trials. Am J Clin Nutr, 2003
[7] Greene, C. et. al. Plasma LDL and HDL characteristics and carotenoid content are positively influenced by egg consumption in an elderly population. Nutr Metab, 2006
[8] Trumbo, P. et. al. Dietary reference intakes for energy, carbohydrate, fiber, fat, fatty acids, cholesterol, protein and amino acids. J Am Diet Assoc, 2002
[9] Health Promotion and Disease Prevention Knowledge Gateway. Dietary recommendations for fat intake. Knowledge4policy.ec.europa.eu
[10] Carson, J. et. al. Dietary Cholesterol and Cardiovascular Risk: A Science Advisory From the American Heart Association. Circulation, 2019
[11] U.S. Department of Health and Human Services. 2015-2020 Dietary Guidelines. Odphp.health.gov
