Гликацията: Метаболитен злодей или фалшива тревога?

В последните години гликацията се превърна в поредния „метаболитен злодей“, използван в социалните мрежи, за да се всява страх от различни храни и ефекти, предизвикани от тях. Популярни инфлуенсъри и самопровъзгласени здравни авторитети, включително фигури като т.нар. „Глюкозна богиня“, редовно внушават, че всяка хапка въглехидрати, особено захар, и всеки глюкозен скок ускоряват стареенето, разрушават телата и ни приближават към болести и смърт.

Посланието е просто и продаваемо и гласи: „Гликацията е враг, захарта е отрова, а контролът на кръвната ни захар и приема на въглехидрати трябва да бъде постоянен.“

Този тип наративи звучат научно, използват реални биохимични термини и изследвания, но често ги изваждат от контекста, смесвайки нормални физиологични процеси с патологични състояния. Затова в този пост ще ви разкажем защо гликацията не е злодеят, за който се представя и не е нещо, което трябва (и може) да бъде „избягвано на всяка цена“.

Какво всъщност е гликацията?

Гликацията е неензимен биохимичен процес, при който молекула захар се свързва с молекула протеин, липид или нуклеинова киселина [1]. Крайните продукти на този процес се наричат продукти на напредналата гликация (Advanced Glycation End Products, AGEs).

Продукти на напреднала гликация се образуват постоянно в организма и могат да се натрупват с времето, особено при условия на хронично повишена кръвна захар, оксидативен стрес и нарушено метаболитно здраве [2]. Натрупването им обикновено се счита за неблагоприятно, тъй като е свързано с редица заболявания, характерни за хора с напреднала възраст, включително диабет тип 2, сърдечно-съдови заболявания, невродегенеративни заболявания (като болестта на Алцхаймер) и други хронични състояния [3].

Продуктите на напреднала гликация могат да стимулират възпалителни процеси и оксидативен стрес, като се свързват със специфични клетъчни рецептори (наречени RAGE – Receptor for Advanced Glycation End Products), разположени върху повърхността на различни типове клетки [2]. Това взаимодействие активира каскада от про-възпалителни и про-оксидативни сигнали, които могат да допринесат за тъканно увреждане и прогресия на хронични заболявания.

Прекомерната гликация и натрупването на AGEs се разглеждат като един от механизмите на биологичното стареене, особено когато надвишават способността на организма да ги неутрализира и елиминира [4].

Нормална физиология или патология?

Всичко това може да звучи тревожно, ако не се уточни, че гликацията е нормална и неизбежна част от човешкия метаболизъм. Гликацията няма известна адаптивна или полезна биологична функция при човека и може да се разглежда като страничен продукт на нормалния метаболизъм, а не като целенасочен физиологичен процес [5]. Въпреки това, организмът разполага с механизми за неутрализиране и елиминиране на крайните продукти на гликацията (AGEs), включително чрез антиоксидантни системи, ензимни процеси и бъбречна екскреция.

При метаболитно здрави хора тези механизми функционират адекватно, така че гликацията остава в управляеми граници и не води до патологично натрупване на продукти на напреднала гликация (AGEs) [6]. Това личи от факта, че при здрави хора, които не страдат от диабет и хронично повишена кръвна захар, маркерите за хронична гликация остават много по-ниски (според някои изследвания 3% по-ниски), въпреки нормалните глюкозни покачвания след хранене [7].

С други думи, наличието на гликация не означава проблем. Проблем възниква тогава, когато капацитетът на организма да се справя с нея е системно надвишен.

Капацитетът на организма да се справя с гликацията се надвишава в условия на патологични състояния, като хронична хипергликемия при диабет и инсулинова резистентност, персистиращо нискостепенно или системно възпаление, нарушена бъбречна функция, както и при оксидативен стрес, свързани с дисфункция на антиоксидантните и ензимните защитни системи [8]. Това са състояния, при които нормалните регулаторни механизми на организма са компрометирани. Нормалното физиологично хранене при метаболитно здрави хора не попада в тази категория и не води до патологично натрупване на продукти на гликацията [7].

В действителност изследванията показват, че при диабет високите нива на AGEs са резултат от продължително повишена глюкоза в кръвта, а не независима първична причина за заболяването [9,11]. Освен това те корелират силно с тежестта и усложненията на метаболитните нарушения, което ги определя като маркер и усилващ фактор за прогресията, а не пряк причинител на тези заболявания при здрави хора [9,10].

Изводи и препоръки

Ето защо опитите да „контролираме гликацията“ чрез постоянно изглаждане на глюкозните скокове пропускат същността на проблема. Реалната и ефективна интервенция не е в борбата с нормалните постпрандиални покачвания на глюкозата, а в диагностицирането и лечението на състояния като диабет, инсулинова резистентност и други метаболитни и съдови нарушения, които поддържат патологична гликация.

Затова, ако смяташ, че гликацията е проблем при теб, най-разумната стъпка не е да гониш „перфектни“ глюкозни криви, а да се обърнеш към добър лекар, за да провериш реалното си здравословно състояние и да започнеш адекватно лечение, ако е необходимо, вместо да се водиш от инфлуенсърски наративи, които свеждат сложни заболявания до опростени и плашещи послания с цел трупане на популярност или продаване на продукти.

Източници:

1. Twarda-Clapa, A. et. al. Advanced Glycation End-Products (AGEs): Formation, Chemistry, Classification, Receptors, and Diseases Related to AGEs. Cells, 2022.
2. Ramasamy, R. et. al. Receptor for AGE (RAGE): signaling mechanisms in the pathogenesis of diabetes and its complications. Ann N Y Acad Sci, 2015.
3. Singh, V. et. al. Advanced Glycation End Products and Diabetic Complications. Korean Journal of Physiology and Pharmacology, 2014.
4. Rungratanawanich, W. et. al. Advanced glycation end products (AGEs) and other adducts in aging-related diseases and alcohol-mediated tissue injury. Nature, 2021.
5. Chen, J-H. Role of advanced glycation end products in mobility and considerations in possible dietary and nutritional intervention strategies. Nutrition & Metabolism, 2018.
6. Basta, G. et. al. Advanced glycation end products and vascular inflammation: implications for accelerated atherosclerosis in diabetes. Cardiovascular Research, 2004.
7. Fuhr, J. et. al. Relationship of advanced glycation end-products in hypertension in diabetic patients: a systematic review. J Bras Nefrol, 2022.
8. Xue, L. et. al. The relationship between advanced glycation end products, metabolic metrics, HbA1c, and diabetic nephropathy. Endocrinol, 2025.
9. Daroux, M. et. al. Advanced glycation end-products: Implications for diabetic and non-diabetic nephropathiesProduits de la glycation avancée : implication au cours de la néphropathie diabétique et des autres nephropathies. Diabetes & Metabolism, 2010.
10. Zhang, Y. et. al. Advanced Glycation End Products in Disease Development and Potential Interventions. Antioxidants, 2025.
11. Ahmed, N. Advanced glycation endproducts: what is their relevance to diabetic complications? Diabetes Obes Metab, 2007.